Apa itu matriks metalloproteinase 3?

Matriks metalloproteinase 3, juga dikenal sebagai Stromelysin-1, adalah enzim yang membantu menurunkan matriks ekstraseluler.Degradasi seperti itu terjadi selama fungsi normal, seperti ketika jaringan direorganisasi.Mereka juga dapat terjadi sebagai respons terhadap penyakit;Misalnya, ketika sel tumor bermetastasis.

Seperti matriks metalloproteinases lainnya (MMP), matriks metalloproteinase 3 berasal dari kluster gen MMP.Ini dikodekan oleh gen MMP3.Ketika gen ini diekspresikan, enzim sebenarnya disekresikan dalam bentuk yang tidak aktif.Setelah di luar sel, enzim yang disebut protease menghilangkan sebagian enzim dan mengaktifkannya.

Mengikuti aktivasi, matriks metalloproteinase 3 memiliki dua fungsi utama.Ini mampu memecah berbagai senyawa matriks, termasuk beberapa jenis kolagen, fibronektin, elastin, dan laminin.Enzim ini juga melayani fungsi aktivasi untuk MMP lainnya.Aktivasi MMP-1, MMP-7, dan MMP-9 dilakukan bukan oleh protease, tetapi oleh MMP-3 itu sendiri.

Fungsi ganda matriks metalloproteinase 3 berarti bahwa itu adalah komponen penting dari restrukturisasi jaringan ikat.Dalam kondisi normal, enzim ini penting dalam perbaikan luka.Namun, pada saat penyakit, dapat bertanggung jawab atas kelanjutan aterosklerosis, dan pergerakan sel tumor.

Bukti menunjukkan bahwa enzim ini terlibat dalam gangguan otak neurodegeneratif, juga.Pelepasan MMP-3 ke dalam matriks ekstraseluler mengaktifkan mikroglia, atau sel otak materi putih.Mikroglia dapat menginduksi kematian sel terprogram, yang dikenal sebagai apoptosis, pada neuron.Apoptosis adalah segi dari banyak gangguan neurodegeneratif seperti penyakit Parkinson, dan para ilmuwan percaya bahwa pelepasan MMP-3 adalah sinyal utama yang memulai proses ini.

Mutasi pada gen MMP3 dapat menyebabkan keadaan penyakit tertentu.Beberapa mutasi dapat membuat gen promotor yang lebih kuat, meningkatkan jumlah matriks metalloproteinase 3 yang diproduksi oleh sel.Penyakit seperti infark miokard akut telah dikaitkan dengan aktivitas MMP-3 yang berlebihan.Mutasi dapat membuat promotor yang kurang efektif juga.Inekspresi gen MMP3 terlibat dalam bibir sumbing dan langit -langit sumbing, serta aterosklerosis koroner.

Respons terhadap kemoterapi pada kanker juga dapat diprediksi oleh mutasi gen MMP3.Pasien dengan bentuk karsinoma yang membawa dua salinan pengkodean varian gen MMP3 untuk promotor yang kurang efektif cenderung merespons dengan baik terhadap kemoterapi.Individu dengan salinan campuran, atau dua salinan pengkodean untuk promotor yang lebih efektif, tidak melihat jumlah perbaikan yang sama.Hasil variabel ini mungkin disebabkan oleh kondisi penciptaan promotor yang lebih efektif yang memudahkan sel tumor untuk bermetastasis.