LP (A) là gì?

Khi các chất béo, chẳng hạn như cholesterol và triglyceride, di chuyển trong máu, chúng kết hợp với một protein gọi là apolipoprotein, cho phép chúng hòa tan trong phần chất lỏng của máu.Ví dụ về sự kết hợp của chất béo và protein, được gọi là lipoprotein, là các lipoprotein mật độ thấp (LDL) và lipoprotein mật độ cao (HDL) thường được đo trong các xét nghiệm sàng lọc cholesterol.Lipoprotein (A), hoặc đơn giản là LP (A), là một lipoprotein mật độ thấp liên kết với apolipoprotein (A), được hình thành trong gan.Nồng độ LP (A) tăng lên có liên quan đến việc tăng nguy cơ mắc bệnh tim, đột quỵ, xơ vữa động mạch và cục máu đông.Lipoprotein (A) cũng có liên quan đến việc giảm khả năng sống sót với các điều kiện này.Các nhà khoa học đã không thể khám phá vai trò của LP (a) trong cơ thể.Cấu trúc của nó tương tự như một hóa chất chịu trách nhiệm cho sự phân hủy các cục máu đông gọi là plasminogen.Nếu có mức độ cao của LP (A), LP (A) liên kết với các thụ thể tương tự như plasminogen.Điều này ức chế hoạt động của plasminogen, dẫn đến sự phát triển của nhiều cục máu đông hơn bình thường.Mê -ri là người đóng góp cho cả đau tim và đột quỵ.

LP (A) kích thích sự lắng đọng của cholesterol vào các tế bào nằm bên trong lỗ khoan của động mạch.Quá trình này thu hẹp đường kính động mạch và gây ra sự hình thành các mảng cholesterol trong các vị trí có lưu lượng máu và nhiễu loạn làm tăng.Khi các mảng bắt đầu xâm lấn vào cột máu chảy trong động mạch, mô do động mạch cung cấp sẽ bị bỏ đói oxy.Lưu lượng máu kém là một yếu tố nguy cơ khác cho đau tim và đột quỵ.Mức máu của lipoprotein (A) thường không được đánh giá trong xét nghiệm máu.Không có thang đo tiêu chuẩn để đo lipid máu này.Hơn nữa, không có nghiên cứu lâm sàng nào chứng minh rõ ràng mối quan hệ giữa LP (A) và bệnh tim và không có nghiên cứu nào chứng minh rằng việc giảm LP (A) làm giảm nguy cơ đau tim hoặc đột quỵ.Ngoài ra, nồng độ lipoprotein (A) cao là nguy hiểm nhất khi nồng độ cholesterol mật độ thấp cũng cao, gây khó khăn cho việc phân tích lipid máu nào đang tạo ra vấn đề.Mức độ lipoprotein (a) được xác định chủ yếu bởi di truyền.Dân số châu Phi có xu hướng có mức LP (A) cao hơn so với người da trắng.Tập thể dục, chế độ ăn uống và thuốc giảm cholesterol tạo ra sự khác biệt đáng kể trong việc điều chỉnh mức LP (A) cao.Một số nghiên cứu thúc đẩy việc sử dụng aspirin hoặc niacin liều thấp để kiểm soát nồng độ lipoprotein (A).Trong một nghiên cứu ở Tanzania, những người ăn cá có mức LP (A) thấp hơn so với các phân khúc dân số khác, làm phát sinh khả năng bổ sung dầu cá có thể hữu ích trong việc giảm lipoprotein (A).