Mi okozza a gyógyszerrezisztenciát a rákban?

A kemoterápiás gyógyszerek a rákos sejtek specifikus jellemzőit célozzák meg, amelyek rendellenes sejtek, amelyek genetikai anyagát mutálták.A mutációs sebesség olyan magas, hogy minden tumor különböző mutációkkal rendelkező sejtekből áll.Ezek lehetővé teszik a cella és termékei számára, hogy megváltoztassák a megjelenést.A rákellenes gyógyszer nem ismeri fel a célsejteket, vagy a daganat aktívan megakadályozhatja a gyógyszert a munkájától.Ezért a mutációk és azok eredményei nagyon fontosak a rákos rezisztencia kutatásában.

A rákos rezisztencia akkor alakul ki, amikor a tumor mind érzékeny, mind rezisztens sejteket tartalmaz.A gyógyszer megöli a fogékony sejteket, de elhagyja a rezisztenseket.Kezdetben a gyógyszer csökkentheti a daganatot, és úgy tűnik, hogy a kezelés működik.

A rákos sejtek jellemzője az, hogy ellenőrizetlenül szaporodnak, a rák maradványai újra növekedni kezdhetnek.A kemoterápia tehát általában egynél több gyógyszert használ.A gyógyszerek különböző hatásai különböző mutációkkal célozhatják meg a sejteket.

Minden alkalommal, amikor egy sejt reprodukál, a sejt belsejében lévő genetikai anyag mutációtól szenvedhet, ami a genetikai szekvencia megváltozása.A sejt génjei a sejt szerkezetének és termékeinek tervrajza.A mutációk lehetnek jótékonyak, semlegesek vagy káros lehetnek a sejtre.A jótékony mutációk néha lehetővé teszik a sejtnek a támadás túlélését, és ez a rákos rezisztenciát eredményezi a rákban.Az embereknek általában 46 kromoszómája van, amelyek felében a másik 23 másolatúak. A rákos rezisztencia a rákban valószínűbb, ha a tumor kevesebb vagy 46 kromoszómával rendelkező sejteket tartalmaz.

A rákellenes gyógyszereknek be kell lépniük a sejtbe a terápiás hatás végrehajtásához.A sejt külső szerkezeti komponenseinek genetikai mutációjával megváltoztathatók.Ezek az összetevők megváltoztathatók, vagy a gyógyszerek célpontjainak száma csökkenthető.

Az emlő- vagy petefészekrákban lévő ösztrogénreceptor esetében a célkomponens teljesen elveszhet.Ezekben az esetekben a gyógyszer nem tud megfelelő mennyiségben vagy egyáltalán átjutni a membránon.A tumorsejtek is képesek lehetnek visszaadni a gyógyszert a sejtből, miután bekerült.

Egy másik gyógyszer működhet egy adott molekulához való kötés és annak funkciójának blokkolásával.Ha a cél génje mutálódik, akkor a molekula megjelenése eléggé megváltozhat, hogy elkerülje a gyógyszer általi kimutatást.A sejt a célmolekula megnövekedett koncentrációját is előállíthatja, lehetővé téve, hogy egyesek elkerüljék a gyógyszert.Ez akkor fordulhat elő, ha a sejt genomja a releváns gén több másolatát tartalmazza, mint általában, vagy ha a sejt stimulálhatja a gént, hogy a szokásosnál sokkal több molekulát termeljen.