発作の病態生理学とは何ですか？

brain脳の一部が過度に励起されるようになったとき、または脳の神経が異常な方法で一緒に発射し始めると発作が発生します。発作活動は、先天性欠損症または遺伝的障害から奇形である脳の領域で発生したり、感染、怪我、腫瘍、脳卒中、または不十分な酸素化から破壊されます。発作の病態生理学は、興奮性の力が優先されるように神経細胞を励起および阻害する力の間の突然の不均衡に起因します。この電気信号は、周囲の正常な脳細胞に広がり、異常な細胞と協調して発射し始めます。短期間にわたって長期または再発性発作があるため、神経細胞死、瘢痕組織の形成、および新しい軸索の発芽が発生するにつれて、将来の発作のリスクが増加します。

排出間の神経細胞は、通常、細胞から陽性に帯電したナトリウムイオンの活性ポンプがあるため、内部的に負電荷を帯びています。神経細胞の排出または発射には、イオンが細胞開放へのイオンチャネルとナトリウム、カリウム、カルシウムなどの正のイオンが細胞に流れるように、正電荷の正電荷の突然の変動が含まれます。興奮性制御メカニズムと抑制制御メカニズムは、適切な発火を可能にし、細胞の不適切な励起を防ぐように作用します。発作の病態生理学は、神経細胞の励起の増加、神経細胞の阻害の減少、または両方の影響の組み合わせにより発生する可能性があります。

通常、神経細胞が発火した後、抑制の影響は、ニューロンの内部電荷が安静状態に戻るまで、ニューロンの2回目の発射を防ぎます。ガンマアミノ仏酸（GABA）は、脳内の主要な阻害化学物質です。GABAは、負に帯電した塩化物イオンが励起されたニューロンに浸水するためのチャネルを開き、内部電荷を減少させ、神経細胞の2回目の発射を防ぎます。ほとんどの抗発作薬は、塩化物チャネルの開口部の頻度を増加させるか、チャネルが開いている期間を増やすことにより、発作の病態生理を減少させます。GABAまたはGABAの受容体部位を発行する細胞に破壊がある場合、塩化物チャネルが神経細胞の興奮性を開いて抑制できなくなります。cow式発作の病態生理と同様に重要なのは、ニューロンの励起の増加につながるメカニズムです。グルタミン酸は、脳の主な興奮性化学メディエーターであり、ナトリウム、カリウム、カルシウムのチャネルを細胞に開く受容体に結合します。発作のいくつかの形態には、グルタミン酸受容体の過度に頻繁にまたは持続的な活性化に対する偏見が含まれ、脳の興奮性と発作活動の見通しが増加します。さらに、脳の層状部分に沿った電気活動の連続的な広がりは、細胞から細胞へと発生する可能性があります。これは、抑制メカニズムによって調節されない非化学的な伝播形態です。

発作の病態生理学の治療は、神経細胞のイオンチャネルが関与する分子異常だけでなく、脳の励起の非化学的な拡散も標的とします。バリウムなどのベンゾジアゼピン、およびフェノバルビタールなどのバルビツール酸塩は、抑制性塩化物チャネルを開くように作用します。フェニトインまたはディランティンは、ナトリウムチャネルを神経細胞にシャットダウンすることにより、ニューロンの反復発火を防ぎます。管理されていない再発性発作のある状況では、ハロタンは神経衝動の非化学的伝達を防ぐ可能性があります。さらに、インスリンとステロイドはグルタミン酸受容体の機能を変化させ、脳の興奮性を抑制します。