Was ist die Pathophysiologie von Anfällen?

Ein Anfall tritt auf, wenn ein Teil des Gehirns übermäßig angeregt wird oder wenn Nerven im Gehirn abnormal zusammenfeuern.Die Anfallsaktivität kann in Bereichen des Gehirns entstehen, die von Geburtsfehlern oder genetischen Störungen fehlformiert oder durch Infektionen, Verletzungen, Tumoren, Schlaganfälle oder unzureichende Sauerstoffversorgung gestört werden.Die Pathophysiologie von Anfällen resultiert aus einem abrupten Ungleichgewicht zwischen den Kräften, die die Nervenzellen erregen und hemmen, so dass die exzitatorischen Kräfte Vorrang haben.Dieses elektrische Signal breitet sich dann auf die umgebenden normalen Gehirnzellen aus, die mit den abnormalen Zellen zu schießen beginnen.Bei längeren oder rezidivierenden Anfällen über einen kurzen Zeitraum steigt das Risiko künftiger Anfälle mit dem Nervenzelltod, der Bildung von Narbengewebe und dem Sprießen neuer Axone auf.

Nervenzellen zwischen Entladungen haben normalerweise intern eine negative Ladung aufgrund des aktiven Pumpens von positiv geladenen Natriumionen aus der Zelle.Die Entladung oder Entlassung der Nervenzelle beinhaltet eine plötzliche Schwankung der negativen Ladung zu einer positiven Ladung als Ionenkanäle in die offenen Zelle und positive Ionen wie Natrium, Kalium und Kalzium fließen in die Zelle.Sowohl exzitatorische als auch hemmende Kontrollmechanismen wirken, um ein angemessenes Feuer zu ermöglichen und eine unangemessene Anregung der Zelle zu verhindern.Die Pathophysiologie von Anfällen kann aufgrund einer erhöhten Anregung der Nervenzellen, einer verminderten Hemmung der Nervenzelle oder einer Kombination beider Einflüsse auftreten.

Normalerweise verhindern inhibitorischen Einflüssen eine zweite Brennung des Neurons, bis die interne Ladung des Neurons in seinen Ruhezustand zurückkehrt.Gamma-Amino-Butiskrizsäure (GABA) ist die Haupthemmerung der Chemikalie im Gehirn.GABA öffnet Kanäle für negativ geladene Chloridionen, um in das angeregte Neuron zu fluten, wodurch die innere Ladung verringert und eine zweite Brennung der Nervenzelle verhindert.Die meisten Anti-Seilure-Medikamente verringern die Pathophysiologie von Anfällen, indem sie die Häufigkeit der Chloridkanalöffnungen erhöht oder die Dauer erhöht, in der die Kanäle geöffnet sind.Wenn es in den Zellen eine Störung gibt, die GABA oder die Rezeptorstellen für GABA ausstellen, besteht ein Versagen der Chloridkanäle, die Erregbarkeit der Nervenzelle zu öffnen und zu mildern.

Ebenso signifikant für die Pathophysiologie von Anfällen sind Mechanismen, die zu einer erhöhten Anregung von Neuronen führen.Glutamat ist der wichtigste exzitatorische chemische Mediator im Gehirn, der an Rezeptoren bindet, die Kanäle für Natrium, Kalium und Kalzium in die Zelle öffnen.Einige ererbte Formen von Anfällen beinhalten eine Vorliebe für übermäßig häufige oder anhaltende Aktivierung von Glutamatrezeptoren, was die Erregbarkeit des Gehirns und die Aussicht auf Anfallsaktivität erhöht.Darüber hinaus kann eine zusammenhängende Ausbreitung der elektrischen Aktivität entlang geschichtter Hirnteile von Zelle zu Zelle auftreten, eine nichtchemische Form der Ausbreitung, die durch Hemmmechanismen nicht der Regulation unterliegt.

Behandlungen für die Pathophysiologie von Anfällen zielen nicht nur auf die molekularen Anomalien, an denen die Ionenkanäle in den Nervenzellen beteiligt sind, sondern auch die nichtchemische Ausbreitung der Anregung im Gehirn.Benzodiazepine wie Valium und Barbiturate wie Phenobarbital wirken hemmende Chloridkanäle.Phenytoin oder Dilantin verhindert das wiederholte Feuer von Neuronen, indem Natriumkanäle in die Nervenzellen abgeschaltet werden.In Situationen mit schlecht verwalteten rezidivierenden Anfällen kann Halothan die nicht chemische Übertragung von Nervenimpulsen verhindern.Darüber hinaus verändern Insulin und Steroide die Funktion von Glutamatrezeptoren und unterdrücken die Erregbarkeit des Gehirns.