Mi a rohamok patofiziológiája?

Egy roham akkor fordul elő, amikor az agy egy része túlságosan izgatott, vagy amikor az agyban az idegek rendellenes módon elkezdenek lőni.A lefoglalási aktivitás az agy olyan területein merülhet fel, amelyeket a születési rendellenességektől vagy a genetikai rendellenességektől vagy a fertőzés, a sérülések, a daganatok, a stroke vagy a nem megfelelő oxigénellátás megszakadása miatt felmerülhet.A rohamok patofiziológiája az erők közötti hirtelen egyensúlyhiányból származik, amelyek izgatják és gátolják az idegsejteket úgy, hogy az gerjesztő erők elsőbbséget élveznek.Ez az elektromos jel ezután elterjed a környező normál agysejtekbe, amelyek a rendellenes sejtekkel összhangban tüzet kezdenek.Rövid ideig tartó vagy ismétlődő rohamok esetén a jövőbeni rohamok kockázata növekszik, amikor az idegsejt halála, a hegszövet képződése és az új axonok csírázása fordul elő.

Az idegsejtek a kisülések között általában negatív töltéssel bírnak, mivel a pozitív töltésű nátrium -ionok aktív pumpálódnak a sejtből.Az idegsejt kiürítése vagy tüzelése magában foglalja a negatív töltés hirtelen ingadozását pozitív töltéssel, mivel az ionok a sejtnyílásokba és a pozitív ionokba, például a nátrium, a kálium és a kalciumba irányulnak a sejtbe.Mind az izgató, mind a gátló kontroll mechanizmusok lehetővé teszik a megfelelő tüzelést és megakadályozzák a sejt nem megfelelő gerjesztését.A rohamok patofiziológiája az idegsejt fokozott gerjesztése, az idegsejt csökkentésének vagy mindkét befolyás kombinációjának köszönhetően fordulhat elő.

Általában egy idegsejt -tüzelés után a gátló hatások megakadályozzák a neuron második lövését, amíg a neuron belső töltése visszatér a nyugalmi állapotába.A gamma-amino-butyrsav (GABA) az agy fő gátló kémiai.A GABA csatornákat nyit a negatív töltésű klorid -ionok számára, hogy eláraszthassanak a gerjesztett idegbe, ami csökkenti a belső töltést és megakadályozza az idegsejt második lövését.A legtöbb majom-ellenes gyógyszer csökkenti a rohamok patofiziológiáját azáltal, hogy növeli a kloridcsatorna-nyílások gyakoriságát, vagy növeli a csatornák nyitott időtartamát.Ha a GABA -t vagy a GABA receptor helyeit kiadják a sejtekben, akkor a kloridcsatornák meghibásodása az idegsejt ingerlékenységének megnyitását és enyhítését nem okozhatja.

A rohamok patofiziológiájában ugyanolyan szignifikánsan olyan mechanizmusok, amelyek az idegsejtek fokozott gerjesztéséhez vezetnek.A glutamát az agy fő gerjesztő kémiai mediátora, amely kötődik azokhoz a receptorokhoz, amelyek a nátrium, a kálium és a kalcium csatornáit nyitják meg a sejtbe.A rohamok egyes öröklött formái magukban foglalják a glutamát receptorok túlzottan gyakori vagy tartós aktiválásának predikcióját, növelve az agy ingerlékenységét és a roham aktivitásának kilátásait.Ezenkívül az elektromos aktivitás szomszédos elterjedése az agy rétegelt részei mentén előfordulhat a sejtekből a sejtekig, a nem kémiai terjedési formában, amelyet a gátló mechanizmusok nem szabályoznak.

A rohamok patofiziológiájának kezelése nemcsak az idegsejtek ioncsatornáinak molekuláris rendellenességeit célozza meg, hanem az agyban a gerjesztés nem kémiai terjedését is.A benzodiazepinek, például a valium és a barbiturátok, például a fenobarbitál, a gátló kloridcsatornák megnyitására hatnak.A fenitoin vagy a dilantin megakadályozza az idegsejtek ismétlődő tüzelését azáltal, hogy a nátriumcsatornákat az idegsejtekbe állítja.A rosszul kezelt ismétlődő rohamokkal rendelkező helyzetekben a halotán megakadályozhatja az idegimpulzusok nem kémiai átvitelét.Ezenkívül az inzulin és a szteroidok megváltoztatják a glutamát receptorok működését, elnyomva az agy ingerlékenységét.