Sinh lý bệnh của các cơn động kinh là gì?

Một cơn động kinh xảy ra khi một phần của não trở nên quá phấn khích hoặc khi các dây thần kinh trong não bắt đầu bắn cùng nhau một cách bất thường.Hoạt động động kinh có thể phát sinh ở các khu vực của não bị dị tật do dị tật bẩm sinh hoặc rối loạn di truyền hoặc bị gián đoạn do nhiễm trùng, chấn thương, khối u, đột quỵ hoặc oxy hóa không đủ.Sinh lý bệnh của các cơn động kinh là kết quả của sự mất cân bằng đột ngột giữa các lực kích thích và ức chế các tế bào thần kinh sao cho các lực kích thích được ưu tiên.Tín hiệu điện này sau đó lan sang các tế bào não bình thường xung quanh, bắt đầu bắn trong buổi hòa nhạc với các tế bào bất thường.Với các cơn động kinh kéo dài hoặc tái phát trong một thời gian ngắn, nguy cơ co giật trong tương lai tăng lên khi chết tế bào thần kinh, hình thành mô sẹo và nảy mầm của các sợi trục mới xảy ra.Các tế bào thần kinh giữa các chất thải thường có điện tích âm bên trong do sự bơm hoạt động của các ion natri tích điện dương ra khỏi tế bào.Xả hoặc bắn tế bào thần kinh liên quan đến sự dao động đột ngột của điện tích âm đối với điện tích dương khi các kênh ion vào tế bào mở và các ion dương, như natri, kali và canxi, chảy vào tế bào.Cả hai cơ chế kiểm soát kích thích và ức chế đều hoạt động để cho phép bắn thích hợp và ngăn chặn sự kích thích không phù hợp của tế bào.Sinh lý bệnh của các cơn động kinh có thể xảy ra do sự kích thích của tế bào thần kinh tăng lên, giảm sự ức chế tế bào thần kinh hoặc kết hợp cả hai ảnh hưởng.Thông thường sau khi một tế bào thần kinh đốt cháy, ảnh hưởng ức chế ngăn chặn một lần bắn thứ hai của tế bào thần kinh cho đến khi điện tích bên trong của tế bào thần kinh trở lại trạng thái nghỉ ngơi của nó.Gamma-amino-Butyric Acid (GABA) là hóa chất ức chế chính trong não.GABA mở các kênh cho các ion clorua tích điện âm sẽ tràn vào tế bào thần kinh bị kích thích, làm giảm điện tích bên trong và ngăn chặn một lần bắn thứ hai của tế bào thần kinh.Hầu hết các loại thuốc chống động kinh làm giảm sinh lý bệnh của các cơn động kinh bằng cách tăng tần số của các khe hở kênh clorua hoặc tăng thời gian trong đó các kênh được mở.Khi có sự gián đoạn trong các tế bào phát hành GABA hoặc các vị trí thụ thể cho GABA, có một sự thất bại của các kênh clorua để mở và làm dịu tính dễ bị kích thích của tế bào thần kinh.Có ý nghĩa không kém đối với sinh lý bệnh của các cơn động kinh là các cơ chế dẫn đến tăng kích thích tế bào thần kinh.Glutamate là chất trung gian hóa học kích thích chính trong não, liên kết với các thụ thể mở các kênh cho natri, kali và canxi vào tế bào.Một số hình thức di truyền của các cơn động kinh liên quan đến việc dự đoán về việc kích hoạt quá mức hoặc duy trì các thụ thể glutamate, làm tăng tính dễ bị kích thích của não và triển vọng cho hoạt động co giật.Hơn nữa, sự lây lan tiếp giáp của hoạt động điện dọc theo các bộ phận lớp của não có thể xảy ra từ tế bào này sang tế bào khác, một dạng lan truyền phi hóa học không phải chịu sự điều chỉnh bởi các cơ chế ức chế.Các phương pháp điều trị cho sinh lý bệnh của các cơn động kinh không chỉ nhắm vào các bất thường phân tử liên quan đến các kênh ion trong các tế bào thần kinh mà còn cả sự lan truyền không kích thích trong não.Benzodiazepines, như valium và barbiturat, như phenobarbital, hoạt động để mở các kênh clorua ức chế.Phenytoin hoặc Dilantin ngăn chặn việc bắn các tế bào thần kinh lặp đi lặp lại bằng cách tắt các kênh natri vào các tế bào thần kinh.Trong các tình huống với các cơn động kinh tái phát được quản lý kém, halothane có thể ngăn chặn sự truyền không hóa học của các xung thần kinh.Ngoài ra, insulin và steroid thay đổi chức năng của các thụ thể glutamate, ngăn chặn tính dễ bị kích thích của não.