Apa patofisiologi kejang?

Sebuah kejang terjadi ketika sebagian otak menjadi terlalu bersemangat atau ketika saraf di otak mulai menembak bersama dengan cara yang tidak normal.Aktivitas kejang dapat muncul di area otak yang cacat dari cacat lahir atau gangguan genetik atau terganggu dari infeksi, cedera, tumor, stroke, atau oksigenasi yang tidak memadai.Patofisiologi kejang dihasilkan dari ketidakseimbangan yang tiba -tiba antara kekuatan yang menggairahkan dan menghambat sel -sel saraf sehingga kekuatan rangsang diutamakan.Sinyal listrik ini kemudian menyebar ke sel -sel otak normal di sekitarnya, yang mulai menembak bersamaan dengan sel -sel abnormal.Dengan kejang yang berkepanjangan atau berulang dalam waktu singkat, risiko kejang di masa depan meningkat ketika kematian sel saraf, pembentukan jaringan parut, dan tumbuh akson baru terjadi.

Sel -sel saraf antara pelepasan biasanya memiliki muatan negatif secara internal karena pemompaan aktif ion natrium bermuatan positif dari sel.Debit atau penembakan sel saraf melibatkan fluktuasi muatan negatif yang tiba -tiba ke muatan positif karena ion saluran ke dalam sel terbuka dan ion positif, seperti natrium, kalium, dan kalsium, mengalir ke dalam sel.Baik mekanisme kontrol rangsang dan penghambatan bertindak untuk memungkinkan penembakan yang tepat dan mencegah eksitasi sel yang tidak tepat.Patofisiologi kejang dapat terjadi karena peningkatan eksitasi sel saraf, penurunan penghambatan sel saraf, atau kombinasi kedua pengaruh.

biasanya setelah sel saraf menyala, pengaruh penghambatan mencegah penembakan kedua neuron sampai muatan internal neuron kembali ke keadaan istirahatnya.Gamma-amino-butyric acid (GABA) adalah bahan kimia penghambat utama di otak.GABA membuka saluran untuk ion klorida bermuatan negatif untuk membanjiri neuron tereksitasi, yang mengurangi muatan internal dan mencegah penembakan kedua sel saraf.Sebagian besar obat anti-kejang mengurangi patofisiologi kejang dengan meningkatkan frekuensi bukaan saluran klorida atau meningkatkan durasi di mana saluran terbuka.Ketika ada gangguan dalam sel yang mengeluarkan GABA atau situs reseptor untuk GABA, ada kegagalan saluran klorida untuk membuka dan meredam rangsangan sel saraf.

Sama pentingnya dengan patofisiologi kejang adalah mekanisme yang menyebabkan peningkatan eksitasi neuron.Glutamat adalah mediator kimia rangsang utama di otak, yang berikatan dengan reseptor yang membuka saluran untuk natrium, kalium, dan kalsium ke dalam sel.Beberapa bentuk kejang yang diwariskan melibatkan kecenderungan untuk aktivasi reseptor glutamat yang terlalu sering atau berkelanjutan, meningkatkan rangsangan otak dan prospek aktivitas kejang.Selain itu, penyebaran aktivitas listrik yang berdekatan di sepanjang bagian-bagian berlapis otak dapat terjadi dari sel ke sel, bentuk non-kimia dari propagasi yang tidak tunduk pada regulasi oleh mekanisme penghambatan.

Perawatan untuk patofisiologi kejang menargetkan tidak hanya kelainan molekuler yang melibatkan saluran ion dalam sel saraf tetapi juga penyebaran eksitasi non-kimia di otak.Benzodiazepin, seperti valium, dan barbiturat, seperti fenobarbital, bertindak untuk membuka saluran penghambatan klorida.Fenitoin atau dilantin mencegah penembakan neuron yang berulang dengan mematikan saluran natrium ke dalam sel saraf.Dalam situasi dengan kejang berulang yang dikelola dengan buruk, halotan dapat mencegah penularan impuls saraf non-kimia.Selain itu, insulin dan steroid mengubah fungsi reseptor glutamat, menekan rangsangan otak.