Ano ang pathophysiology ng mga seizure?

Ang isang pag -agaw ay nangyayari kapag ang isang bahagi ng utak ay nagiging labis na nasasabik o kapag ang mga nerbiyos sa utak ay nagsisimulang mag -apoy nang magkasama sa isang hindi normal na fashion.Ang aktibidad ng pag -agaw ay maaaring lumitaw sa mga lugar ng utak na hindi nababago mula sa mga depekto sa kapanganakan o mga sakit sa genetic o nababagabag mula sa impeksyon, pinsala, mga bukol, stroke, o hindi sapat na oxygenation.Ang pathophysiology ng mga seizure ay nagreresulta mula sa isang biglaang kawalan ng timbang sa pagitan ng mga puwersa na nagpapasaya at pumipigil sa mga selula ng nerbiyos na ang mga puwersa ng excitatory ay nangunguna.Ang signal na elektrikal na ito pagkatapos ay kumakalat sa nakapalibot na mga normal na selula ng utak, na nagsisimulang mag -apoy kasama ang mga hindi normal na mga cell.Sa pamamagitan ng matagal o paulit -ulit na mga seizure sa isang maikling panahon, ang panganib ng hinaharap na mga seizure ay nagdaragdag habang ang kamatayan ng nerve cell, peklat na pormasyon ng tisyu, at pag -usbong ng mga bagong axon ay nangyayari.

Ang mga selula ng nerbiyos sa pagitan ng mga paglabas ay karaniwang may negatibong singil sa loob dahil sa aktibong pumping ng positibong sisingilin na sodium ion sa labas ng cell.Ang paglabas o pagpapaputok ng cell ng nerbiyos ay nagsasangkot ng isang biglaang pagbabagu -bago ng negatibong singil sa isang positibong singil dahil ang mga channel ng ions sa bukas na cell at positibong mga ions, tulad ng sodium, potassium, at calcium, ay dumadaloy sa cell.Parehong excitatory at inhibitory control mekanismo ay kumikilos upang payagan ang naaangkop na pagpapaputok at maiwasan ang hindi naaangkop na paggulo ng cell.Ang pathophysiology ng mga seizure ay maaaring mangyari dahil sa pagtaas ng paggulo ng nerve cell, nabawasan ang pagsugpo ng nerve cell, o isang kumbinasyon ng parehong impluwensya.

Karaniwan pagkatapos ng isang sunog ng cell ng nerbiyos, ang mga impluwensya ng pagbawalan ay pumipigil sa isang pangalawang pagpapaputok ng neuron hanggang sa ang panloob na singil ng neuron ay bumalik sa estado ng pahinga nito.Ang Gamma-amino-butyric acid (GABA) ay ang punong-guro na pumipigil sa kemikal sa utak.Binubuksan ng GABA ang mga channel para sa negatibong sisingilin ng mga ion ng klorido na baha sa nasasabik na neuron, na binabawasan ang panloob na singil at pinipigilan ang pangalawang pagpapaputok ng nerve cell.Karamihan sa mga gamot na anti-seizure ay nagbabawas ng pathophysiology ng mga seizure sa pamamagitan ng pagtaas ng dalas ng mga pagbubukas ng chloride channel o pagtaas ng tagal kung saan bukas ang mga channel.Kapag may pagkagambala sa mga cell na naglalabas ng GABA o ang mga site ng receptor para sa GABA, mayroong isang pagkabigo ng mga channel ng klorido upang buksan at pag -uugali ang excitability ng nerve cell.

Ang pantay na makabuluhan sa pathophysiology ng mga seizure ay mga mekanismo na humantong sa pagtaas ng paggulo ng mga neuron.Ang Glutamate ay ang pangunahing excitatory chemical mediator sa utak, na nagbubuklod sa mga receptor na nagbubukas ng mga channel para sa sodium, potassium, at calcium sa cell.Ang ilang mga minana na form ng mga seizure ay nagsasangkot ng isang predilection para sa labis na madalas o matagal na pag -activate ng mga glutamate receptor, pagtaas ng excitability ng utak at ang pag -asam para sa aktibidad ng pag -agaw.Bukod dito, ang magkakasamang pagkalat ng aktibidad ng elektrikal kasama ang mga layered na bahagi ng utak ay maaaring mangyari mula sa cell hanggang cell, isang di-kemikal na anyo ng pagpapalaganap na hindi napapailalim sa regulasyon ng mga mekanismo ng pagbawalan.

Ang mga paggamot para sa pathophysiology ng mga seizure ay target hindi lamang ang mga abnormalidad ng molekular na kinasasangkutan ng mga channel ng ion sa mga selula ng nerbiyos kundi pati na rin ang hindi kemikal na pagkalat ng paggulo sa utak.Ang mga benzodiazepines, tulad ng Valium, at Barbiturates, tulad ng phenobarbital, ay kumikilos upang buksan ang mga channel ng klorido.Pinipigilan ng Phenytoin o Dilantin ang paulit -ulit na pagpapaputok ng mga neuron sa pamamagitan ng pag -shut down ng mga sodium channel sa mga selula ng nerbiyos.Sa mga sitwasyon na may hindi magandang pinamamahalaang mga paulit-ulit na seizure, maaaring maiwasan ng halothane ang di-kemikal na paghahatid ng mga impulses ng nerve.Bilang karagdagan, binabago ng insulin at steroid ang pag -andar ng mga glutamate receptor, pinipigilan ang excitability ng utak.